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Cannabidiol

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Autor: Robert Simon
Fecha De Creación: 15 Junio 2021
Fecha De Actualización: 22 Abril 2024
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Contenido

¿Qué es?

El cannabidiol es una sustancia química en la planta Cannabis sativa, también conocida como marihuana. Más de 80 sustancias químicas, conocidas como cannabinoides, se han identificado en la planta Cannabis sativa. Si bien el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) es el principal ingrediente activo, el cannabidiol constituye aproximadamente el 40% de los extractos de cannabis y se ha estudiado para muchos usos diferentes. Según la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. (FDA), como el cannabidiol se ha estudiado como un nuevo fármaco, los productos que contienen cannabidiol no se definen como suplementos dietéticos. Pero todavía hay productos etiquetados como suplementos dietéticos en el mercado que contienen cannabidiol. La cantidad de cannabidiol contenida en estos productos no siempre se informa con precisión en la etiqueta del producto.

Las personas toman cannabidiol por vía oral para la ansiedad, trastorno bipolar, diabetes, un trastorno muscular llamado distonía, convulsiones, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Crohn, enfermedad de injerto contra huésped y esquizofrenia.

La gente inhala cannabidiol para ayudar a dejar de fumar.

¿Qué tan efectivo es?

Base de datos completa de medicamentos naturales clasifica la efectividad según la evidencia científica de acuerdo con la siguiente escala: Efectiva, Probable Efectiva, Posiblemente Efectiva, Posiblemente Ineficaz, Probable Inefectiva, Inefectiva e Insuficiente Evidencia para Calificar.

Las calificaciones de efectividad para CANNABIDIOL son como sigue:


Probablemente efectivo para ...

  • Epilepsia. Se ha demostrado que un producto específico de cannabidiol (Epidiolex, GW Pharmaceuticals) reduce las convulsiones en adultos y niños con diversas afecciones relacionadas con las convulsiones. Este producto es un medicamento recetado para tratar las convulsiones causadas por el síndrome de Dravet o el síndrome de Lennox-Gastaut. También se ha demostrado que reduce las convulsiones en personas con complejo de esclerosis tuberosa, síndrome de Sturge-Weber y síndrome de epilepsia relacionada con infección febril (FIRES). Pero no está aprobado para tratar estos otros tipos de convulsiones.

Evidencia insuficiente para calificar la efectividad de ...

  • Desorden bipolar. Los primeros informes muestran que tomar cannabidiol no mejora los episodios maníacos en personas con trastornos bipolares.
  • enfermedad de Crohn. Las primeras investigaciones muestran que tomar cannabidiol no reduce la actividad de la enfermedad en adultos con enfermedad de Crohn.
  • Diabetes. Las primeras investigaciones muestran que tomar cannabidiol no mejora los niveles de glucosa en la sangre, los niveles de insulina en la sangre o la HbA1c en adultos con diabetes tipo 2.
  • Un trastorno muscular llamado distonía. Las primeras investigaciones sugieren que tomar cannabidiol diariamente durante 6 semanas podría mejorar la distonía en un 20% a 50% en algunas personas. Se necesita una investigación de mayor calidad para confirmar esto.
  • Una condición en la que un trasplante ataca el cuerpo (enfermedad de injerto contra huésped (GVHD)). La enfermedad de injerto contra huésped es una complicación que puede ocurrir después de un trasplante de médula ósea. En las personas con esta afección, las células del donante atacan las propias células de la persona. Las primeras investigaciones muestran que tomar cannabidiol diariamente 7 días antes del trasplante de médula ósea y continuar durante 30 días después del trasplante puede prolongar el tiempo que tarda una persona en desarrollar la GVHD.
  • enfermedad de Huntington. Las primeras investigaciones muestran que tomar cannabidiol diariamente no mejora los síntomas de la enfermedad de Huntington.
  • Insomnio. Las primeras investigaciones sugieren que tomar 160 mg de cannabidiol antes de acostarse mejora el tiempo de sueño en personas con insomnio. Sin embargo, las dosis más bajas no tienen este efecto. El cannabidiol tampoco parece ayudar a las personas a conciliar el sueño y puede reducir la capacidad de recordar los sueños.
  • Esclerosis múltiple (EM). Existe evidencia inconsistente sobre la efectividad del cannabidiol para los síntomas de la esclerosis múltiple. Algunas investigaciones iniciales sugieren que el uso de un spray de cannabidiol debajo de la lengua podría mejorar el dolor y la tensión muscular en las personas con EM. Sin embargo, no parece mejorar los espasmos musculares, el cansancio, el control de la vejiga, la capacidad de moverse, el bienestar y la calidad de vida.
  • Enfermedad de Parkinson. Algunas investigaciones iniciales muestran que tomar cannabidiol diariamente durante 4 semanas mejora los síntomas psicóticos en personas con enfermedad de Parkinson y psicosis.
  • Esquizofrenia. La investigación sobre el uso de cannabidiol para los síntomas psicóticos en personas con esquizofrenia es conflictiva. Algunas investigaciones preliminares sugieren que tomar cannabidiol cuatro veces al día durante 4 semanas mejora los síntomas psicóticos y podría ser tan efectivo como el medicamento antipsicótico amisulprida. Sin embargo, otras investigaciones iniciales sugieren que tomar cannabidiol durante 14 días no es beneficioso. Los resultados conflictivos podrían estar relacionados con la dosis de cannabidiol utilizada y la duración del tratamiento.
  • Dejar de fumar. Las primeras investigaciones sugieren que la inhalación de cannabidiol con un inhalador durante una semana podría reducir la cantidad de cigarrillos fumados en aproximadamente un 40% en comparación con el valor inicial.
  • Desorden de ansiedad social. Algunas investigaciones preliminares muestran que tomar cannabidiol 300 mg al día no mejora la ansiedad en personas con trastorno de ansiedad social. Sin embargo, otra investigación preliminar sugiere que tomar una dosis más alta (400-600 mg) puede mejorar la ansiedad asociada con el habla en público o la prueba de imágenes médicas en personas con SAD.
  • Otras condiciones.
Se necesita más evidencia para evaluar la efectividad del cannabidiol para estos usos.

¿Como funciona?

El cannabidiol tiene efectos antipsicóticos. La causa exacta de estos efectos no está clara. Sin embargo, el cannabidiol parece prevenir la descomposición de una sustancia química en el cerebro que afecta el dolor, el estado de ánimo y la función mental. La prevención de la descomposición de este químico y el aumento de sus niveles en la sangre parece reducir los síntomas psicóticos asociados con afecciones como la esquizofrenia. El cannabidiol también podría bloquear algunos de los efectos psicoactivos del delta-9-tetrahidrocannabinol (THC). Además, el cannabidiol parece reducir el dolor y la ansiedad.

¿Hay preocupaciones de seguridad?

El cannabidiol es POSIBLEMENTE SEGURO Cuando se toma por vía oral o se rocía adecuadamente debajo de la lengua. El cannabidiol en dosis de hasta 300 mg diarios se ha tomado por vía oral de forma segura hasta por 6 meses. Se han tomado por vía oral dosis más altas de 1200-1500 mg por día de forma segura hasta por 4 semanas. Un producto de cannabidiol recetado (Epidiolex) está aprobado para tomarse por vía oral en dosis de hasta 10-20 mg / kg por día. Los aerosoles de cannabidiol que se aplican debajo de la lengua se han utilizado en dosis de 2,5 mg durante hasta 2 semanas.

Algunos efectos secundarios informados del cannabidiol incluyen boca seca, presión arterial baja, aturdimiento y somnolencia. También se han notificado signos de lesión hepática en algunos pacientes, pero esto es menos común.

Precauciones especiales y advertencias:

Embarazo y lactancia: No hay suficiente información confiable sobre la seguridad de tomar cannabidiol si está embarazada o dando de lactar (amamantando). Manténgase en el lado seguro y evite el uso.

Niños: Un producto de cannabidiol de prescripción (Epidiolex) es POSIBLEMENTE SEGURO cuando se toma por vía oral todos los días. La dosis más común utilizada es de 10 mg / kg al día. Se pueden usar dosis más altas de 15 a 20 mg / kg por día en algunos niños, pero estas dosis más altas tienen más probabilidades de causar efectos secundarios. Este producto está aprobado para su uso en ciertos niños de 2 años de edad y mayores, pero se ha utilizado en niños de hasta 1 año de edad.

Enfermedad de Parkinson: Algunas investigaciones iniciales sugieren que tomar altas dosis de cannabidiol podría empeorar el movimiento muscular y los temblores en las personas con enfermedad de Parkinson.

¿Hay interacciones con los medicamentos?

Mayor
No tome esta combinación.
Clobazam
Clobazam es cambiado y descompuesto por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone el clobazam. Esto podría aumentar los efectos y efectos secundarios de clobazam.
Ácido valproico
El ácido valproico puede causar daño hepático. Tomar cannabidiol con ácido valproico puede aumentar la posibilidad de lesión hepática. Podría ser necesario suspender o reducir la dosis de cannabidiol y / o ácido valproico.
Moderar
Ten cuidado con esta combinación.
Eslicarbazepina
La eslicarbazepina es modificada y descompuesta por el cuerpo. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el cuerpo descompone la eslicarbazepina. Esto podría aumentar los niveles de eslicarbazepina en el cuerpo en una pequeña cantidad.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 1A1 (CYP1A1))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen la clorzoxazona (Lorzone) y la teofilina (Theo-Dur, otros).
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 1A2 (CYP1A2))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen amitriptilina (Elavil), haloperidol (Haldol), ondansetrón (Zofran), propranolol (Inderal), teofilina (Theo-Dur, otros), verapamil (Calan, Isoptin, otros) y otros.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 1B1 (CYP1B1))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen teofilina (Theo-Dur, otros), omeprazol (Prilosec, Omesec), clozapina (Clozaril, FazaClo), progesterona (Prometrium, otros), lansoprazol (Prevacid), flutamida (Eulexin), oxaliplatin (Eloxatatin) ), erlotinib (Tarceva), y cafeína.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 2A6 (CYP2A6))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen nicotina, clormetiazol (Heminevrin), cumarina, metoxiflurano (Penthrox), halotano (Fluothane), ácido valproico (Depacon), disulfiram (Antabuse) y otros.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 2B6 (CYP2B6))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen ketamina (Ketalar), fenobarbital, orfenadrina (Norflex), secobarbital (Seconal) y dexametasona (Decadron).
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 2C19 (CYP2C19))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol (Prilosec), lansoprazol (Prevacid) y pantoprazol (Protonix); diazepam (Valium); carisoprodol (Soma); nelfinavir (Viracept); y otros.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 2C9 (CYP2C9))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) como el diclofenaco (Cataflam, Voltaren), ibuprofeno (Motrin), meloxicam (Mobic) y piroxicam (Feldene); celecoxib (Celebrex); amitriptilina (Elavil); warfarina (Coumadin); glipizida (glucotrol); losartán (Cozaar); y otros.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 2D6 (CYP2D6))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen amitriptilina (Elavil), codeína, desipramina (Norpramin), flecainida (Tambocor), haloperidol (Haldol), imipramina (Tofranil), metoprolol (Lopressor, Toprol XL), evansetrón (Zofran), paroxetina (Pail) ), risperidona (Risperdal), tramadol (Ultram), venlafaxina (Effexor), y otros.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 3A4 (CYP3A4))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen alprazolam (Xanax), amlodipina (Norvasc), claritromicina (Biaxin), ciclosporina (Sandimmune), eritromicina, lovastatina (Pizonazon), periponacol (Pizacazol) (nizoral), itraconazol (Sporanoxperidad), perpetrás de la piel, perocito de la piel (nizoral); (Halcion), verapamil (Calan, Isoptin) y muchos otros.
Medicamentos modificados por el hígado (sustratos del citocromo P450 3A5 (CYP3A5))
Algunos medicamentos son cambiados y descompuestos por el hígado. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el hígado descompone algunos medicamentos. En teoría, el uso de cannabidiol junto con algunos medicamentos que el hígado descompone podría aumentar los efectos y efectos secundarios de algunos medicamentos. Antes de usar cannabidiol, hable con su proveedor de atención médica si toma algún medicamento que haya cambiado el hígado.

Algunos medicamentos modificados por el hígado incluyen testosterona, progesterona (Endometrin, Prometrium), nifedipine (Adalat CC, Procardia XL), cyclosporine (Sandimmune), y otros.
Ruinamida
La ruufamida es modificada y descompuesta por el cuerpo. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el cuerpo descompone la rufinamida. Esto podría aumentar los niveles de rufinamida en el cuerpo en una pequeña cantidad.
Medicamentos sedantes (depresores del SNC)
El cannabidiol puede causar somnolencia y somnolencia. Los medicamentos que causan somnolencia se llaman sedantes. Tomar cannabidiol junto con medicamentos sedantes puede causar demasiada somnolencia.

Algunos medicamentos sedantes incluyen benzodiacepinas, pentobarbital (Nembutal), fenobarbital (Luminal), secobarbital (Seconal), tiopental (Pentothal), fentanilo (Duragesic, Sublimaze), morfina, propofol (Diprivan) y otros.
Topiramato
El topiramato es cambiado y descompuesto por el cuerpo. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el cuerpo descompone el topiramato. Esto podría aumentar los niveles de topiramato en el cuerpo en una pequeña cantidad.
Zonisamida
La zonisamida es modificada y descompuesta por el cuerpo. El cannabidiol podría disminuir la rapidez con que el cuerpo descompone la zonisamida. Esto podría aumentar los niveles de zonisamida en el cuerpo en una pequeña cantidad.

¿Existen interacciones con hierbas y suplementos?

Hierbas y suplementos con propiedades sedantes.
El cannabidiol puede causar somnolencia o somnolencia. Si lo usa junto con otras hierbas y suplementos que tienen el mismo efecto, puede causar demasiada somnolencia. Algunas de estas hierbas y suplementos incluyen el cálamo, la amapola de California, la hierba gatera, el lúpulo, el cornejo jamaicano, la kava, la L-triptófano, la melatonina, la salvia, la SAM, la hierba de San Juan, los sassafras, el casquete, y otros.

¿Hay interacciones con los alimentos?

No se conocen interacciones con los alimentos.

¿Qué dosis se usa?

Las siguientes dosis han sido estudiadas en investigación científica:

ADULTOS

ORAL:
  • Para la epilepsia: Se ha usado un producto de cannabidiol de prescripción (Epidiolex). La dosis inicial recomendada suele ser de 2,5 mg / kg dos veces al día (5 mg / kg / día). Después de una semana, la dosis se puede aumentar a 5 mg / kg dos veces al día (10 mg / kg / día). Si la persona no responde a esta dosis, el máximo recomendado es 10 mg / kg dos veces al día (20 mg / kg / día). En algunas investigaciones, se han usado dosis más altas de hasta 50 mg / kg diarios. No hay pruebas científicas sólidas de que los productos de cannabidiol sin receta sean beneficiosos para la epilepsia.
NIÑOS

ORAL:
  • Para la epilepsia: Se ha usado un producto de cannabidiol de prescripción (Epidiolex). La dosis inicial recomendada suele ser de 2,5 mg / kg dos veces al día (5 mg / kg / día). Después de una semana, la dosis se puede aumentar a 5 mg / kg dos veces al día (10 mg / kg / día). Si la persona no responde a esta dosis, el máximo recomendado es 10 mg / kg dos veces al día (20 mg / kg / día). En algunas investigaciones, se han usado dosis más altas de hasta 50 mg / kg diarios. No hay pruebas científicas sólidas de que los productos de cannabidiol sin receta sean beneficiosos para la epilepsia.

Otros nombres

2 - [(1R, 6R) -3-Metil-6-prop-1-en-2-ilciclohex-2-en-1-il] -5-pentilbenceno-1,3-diol, CDB.

Metodología

Para obtener más información sobre cómo se escribió este artículo, consulte la Base de datos completa de medicamentos naturales metodología.


Referencias

  1. Thiele EA, Marsh ED, francés JA, et al. Cannabidiol en pacientes con convulsiones asociadas con el síndrome de Lennox-Gastaut (GWPCARE4): un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de fase 3. Lanceta. 2018 17 de marzo; 391: 1085-1096. Ver resumen.
  2. Devinsky O, Patel AD, Cross JH, et al. Efecto del cannabidiol sobre las convulsiones por goteo en el síndrome de Lennox-Gastaut. N Engl J Med. 2018 17 de mayo; 378: 1888-1897. Ver resumen.
  3. Pavlovic R, Nenna G, Calvi L, et al. Rasgos de calidad de los "aceites de cannabidiol": contenido de cannabinoides, huellas dactilares de terpeno y estabilidad a la oxidación de los preparados europeos disponibles comercialmente. Moléculas. 2018 20 de mayo; 23. pii: E1230. Ver resumen.
  4. Naftali T, Mechulam R, Marii A, et al. Las dosis bajas de cannabidiol son seguras pero no efectivas en el tratamiento de la enfermedad de Crohn, un ensayo controlado aleatorio. Dig Dis Sci. 2017 Jun; 62: 1615-20. Ver resumen.
  5. Kaplan EH, Offermann EA, Sievers JW, Comi AM. Tratamiento con cannabidiol para las convulsiones refractarias en el síndrome de Sturge-Weber. Neurol Pediatr. Junio ​​2017; 71: 18-23.e2.Ver resumen.
  6. Yeshurun ​​M, Shpilberg O, Herscovici C, et al. Cannabidiol para la prevención de la enfermedad de injerto contra huésped después del trasplante alogénico de células hematopoyéticas: resultados de un estudio de fase II. Trasplante de médula sanguínea Biol. 2015 oct; 21: 1770-5. Ver resumen.
  7. Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, Thiele EA. Interacción farmacológica entre clobazam y cannabidiol en niños con epilepsia refractaria. Epilepsia 2015 Ago; 56: 1246-51. Ver resumen.
  8. Devinsky O, Marsh E, Friedman D, et la. Cannabidiol en pacientes con epilepsia resistente al tratamiento: un ensayo abierto de intervención. Lancet Neurol. 2016 Mar; 15: 270-8. Ver resumen.
  9. 97021 Jadoon KA, Ratcliffe SH, Barrett DA, et al. Eficacia y seguridad del cannabidiol y la tetrahidrocannabivarina en los parámetros glucémicos y lipídicos en pacientes con diabetes tipo 2: un estudio piloto aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos. Cuidado de la diabetes. 2016 Oct; 39: 1777-86. Ver resumen.
  10. Gofshteyn JS, Wilfong A, Devinsky O, et al. El cannabidiol como tratamiento potencial para el síndrome de epilepsia relacionada con la infección febril (FIRES) en las fases aguda y crónica. J Child Neurol. 2017 Ene; 32: 35-40. Ver resumen.
  11. Hess EJ, Moody KA, Geffrey AL, et al. El cannabidiol como nuevo tratamiento para la epilepsia resistente a fármacos en el complejo de esclerosis tuberosa. Epilepsia 2016 Oct; 57: 1617-24.Ver resumen.
  12. Gaston TE, Bebin EM, Cutter GR, Liu Y, Szaflarski JP; Programa UAB CBD. Interacciones entre el cannabidiol y los fármacos antiepilépticos de uso común. Epilepsia 2017 Sep; 58: 1586-92. Ver resumen.
  13. Devinsky O, Cross JH, Laux L, et al. Ensayo de cannabidiol para las convulsiones resistentes a los medicamentos en el síndrome de Dravet. N Engl J Med. 2017 25 de mayo; 376: 2011-2020. Ver resumen.
  14. Bonn-Miller MO, Loflin MJE, Thomas BF, Marcu JP, Hyke T, Vandrey R. Exactitud de etiquetado de extractos de cannabidiol vendidos en línea. JAMA 2017 Nov; 318: 1708-9. Ver resumen.
  15. Malfait AM, Gallily R, Sumariwalla PF, et al. El cannabidiol, componente no psicoactivo del cannabis, es un agente antiartrítico oral en la artritis murina inducida por colágeno. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 9561-6. Ver resumen.
  16. Formukong EA, Evans AT, Evans FJ. Actividad analgésica y antiinflamatoria de los constituyentes de Cannabis sativa L. Inflammation 1988; 12: 361-71. Ver resumen.
  17. Valvassori SS, Elias G, de Souza B, et al. Efectos del cannabidiol en la generación de estrés oxidativo inducido por anfetaminas en un modelo animal de manía. J Psychopharmacol 2011; 25: 274-80. Ver resumen.
  18. Esposito G, Scuderi C, Savani C, et al. Cannabidiol in vivo blunts beta-amiloide inducida neuroinflamación mediante la supresión de IL-1beta y la expresión de iNOS. Br J Pharmacol 2007; 151: 1272-9. Ver resumen.
  19. Esposito G, De Filippis D, Maiuri MC, et al. El cannabidiol inhibe la expresión inducible de la proteína sintasa del óxido nítrico y la producción de óxido nítrico en neuronas PC12 estimuladas con beta-amiloide a través de la p38 MAP quinasa y la participación de NF-kappaB. Neurosci Lett 2006; 399 (1-2): 91-5. Ver resumen.
  20. Iuvone T, Esposito G, De Filippis D, et al. El cannabidiol: ¿un nuevo fármaco prometedor para los trastornos neurodegenerativos? CNS Neurosci Ther 2009; 15: 65-75. Ver resumen.
  21. Bisogno T, Di Marzo Y. El papel del sistema endocannabinoide en la enfermedad de Alzheimer: hechos e hipótesis. Curr Pharm Des 2008; 14: 2299-3305. Ver resumen.
  22. Zuardi AW. Cannabidiol: de un cannabinoide inactivo a un fármaco con amplio espectro de acción. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30: 271-80. Ver resumen.
  23. Izzo AA, Borelli F, Capasso R, et al. Cannabinoides de plantas no psicotrópicas: nuevas oportunidades terapéuticas de una hierba antigua. Trends Pharmacol Sci 2009; 30: 515-27. Ver resumen.
  24. Booz GW. El cannabidiol como una estrategia terapéutica emergente para disminuir el impacto de la inflamación en el estrés oxidativo. Free Radic Biol Med 2011; 51: 1054-61. Ver resumen.
  25. Pickens JT. Actividad sedante del cannabis en relación con su contenido de delta'-trans-tetrahidrocannabinol y cannabidiol. Br J Pharmacol 1981; 72: 649-56. Ver resumen.
  26. Monti JM. Hipnoticlos efectos del cannabidiol en la rata. Psicofarmacología (Berl) 1977; 55: 263-5. Ver resumen.
  27. Karler R, Turkanis SA. Tratamiento de cannabinoides subagudos: actividad anticonvulsiva y excitabilidad de retirada en ratones. Br J Pharmacol 1980; 68: 479-84. Ver resumen.
  28. Karler R, Cely W, Turkanis SA. La actividad anticonvulsiva del cannabidiol y el cannabinol. Life Sci 1973; 13: 1527-31. Ver resumen.
  29. Consroe PF, Wokin AL. Interacción anticonvulsiva del cannabidiol y la etosuximida en ratas. J Pharm Pharmacol 1977; 29: 500-1. Ver resumen.
  30. Consroe P, Wolkin A. Comparaciones de medicamentos cannabidiol-antiepilpéticos e interacciones en las convulsiones inducidas experimentalmente en ratas. J Pharmacol Exp Ther 1977; 201: 26-32. Ver resumen.
  31. Carlini EA, Leite JR, Tannhauser M, Berardi AC. Carta: Cannabidiol y Cannabis sativa extracto protegen ratones y ratas contra agentes convulsivos. J Pharm Pharmacol 1973; 25: 664-5. Ver resumen.
  32. Cryan JF, Markou A, Lucki I. Evaluación de la actividad antidepresiva en roedores: desarrollos recientes y necesidades futuras. Trends Pharmacol Sci 2002; 23: 238-45. Ver resumen.
  33. El-Alfy AT, Ivey K, Robinson K, et al. Efecto de efecto antidepresivo de delta9-tetrahidrocannabinol y otros cannabinoides aislados de Cannabis sativa L. Pharmacol Biochem Behav 2010; 95: 434-42. Ver resumen.
  34. Resstel LB, Tavares RF, Lisboa SF, et al. Los receptores 5-HT1A participan en la atenuación inducida por el cannabidiol de las respuestas conductuales y cardiovasculares al estrés agudo en ratas. Br J Pharmacol 2009; 156: 181-8. Ver resumen.
  35. Granjeiro EM, Gomes FV, ​​Guimaraes FS, et al. Efectos de la administración intracisternal de cannabidiol en las respuestas cardiovasculares y de comportamiento al estrés agudo por restricción. Pharmacol Biochem Behav 2011; 99: 743-8. Ver resumen.
  36. Murillo-Rodriguez E, Millan-Aldaco D, Palomero-Rivero M, et al. El cannabidiol, un componente de Cannabis sativa, modula el sueño en ratas. FEBS Lett 2006; 580: 4337-45. Ver resumen.
  37. De Filippis D, Esposito G, Cirillo C, et al. El cannabidiol reduce la inflamación intestinal mediante el control del eje neuroinmune. PLoS One 2011; 6: e28159. Ver resumen.
  38. Bhattacharyya S, Fusar-Poli P, Borgwardt S, et al. Modulación de la función mediotemporal y ventroestral en humanos por Delta9-tetrahidrocannabinol: una base neural para los efectos de Cannabis sativa en el aprendizaje y la psicosis. Arch Gen Psychiatry 2009; 66: 442-51. Ver resumen.
  39. Dalton WS, Martz R, Lemberger L, et al. Influencia del cannabidiol en los efectos delta-9-tetrahidrocannabinol. Clin Pharmacol Ther 1976; 19: 300-9. Ver resumen.
  40. Guimaraes VM, Zuardi AW, Del Bel EA, Guimaraes FS. El cannabidiol aumenta la expresión de Fos en el núcleo accumbens, pero no en el cuerpo estriado dorsal. Life Sci 2004; 75: 633-8. Ver resumen.
  41. Moreira FA, Guimaraes FS. El cannabidiol inhibe la hiperlocomoción inducida por fármacos psicomiméticos en ratones. Eur J Pharmacol 2005; 512 (2-3): 199-205. Ver resumen.
  42. Long LE, Chesworth R, Huang XF, et al. Una comparación de comportamiento de Delta9-tetrahidrocannabinol agudo y crónico y cannabidiol en ratones C57BL / 6JArc. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 861-76. Ver resumen.
  43. Zuardi AW, Rodriguez JA, Cunha JM. Efectos del cannabidiol en modelos animales predictivos de actividad antipsicótica. Psicofarmacología (Berl) 1991; 104: 260-4. Ver resumen.
  44. Malone DT, Jongejan D, Taylor DA. El cannabidiol revierte la reducción en la interacción social producida por las dosis bajas de Delta-tetrahidrocannabinol en ratas. Pharmacol Biochem Behav 2009; 93: 91-6. Ver resumen.
  45. Schubart CD, Sommer IE, Fusar-Poli P, et al. El cannabidiol como tratamiento potencial para la psicosis. Eur Neuropsychopharmacol 2014; 24: 51-64. Ver resumen.
  46. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, ​​et al. Múltiples mecanismos involucrados en el potencial terapéutico de gran espectro del cannabidiol en trastornos psiquiátricos Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2012; 367: 3364-78. Ver resumen.
  47. Fusar-Poli P, Allen P, Bhattacharyya S, et al. Modulación de la conectividad efectiva durante el procesamiento emocional con Delta 9-tetrahidrocannabinol y cannabidiol. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 421-32. Ver resumen.
  48. Casarotto PC, Gomes FV, ​​Resstel LB, Guimaraes FS. Efecto inhibidor del cannabidiol sobre el comportamiento de enterramiento de mármol: afectación de los receptores CB1. Behav Pharmacol 2010; 21: 353-8. Ver resumen.
  49. Uribe-Marino A, Francisco A, Castiblanco-Urbina MA, et al. Efectos antiaversivos del cannabidiol en los comportamientos innatos inducidos por el miedo provocados por un modelo etológico de ataques de pánico basados ​​en una presa frente a la serpiente salvaje Epicrates cenchria crassus confrontación paradigma. Neuropsychopharmacology 2012; 37: 412-21. Ver resumen.
  50. Campos AC, Guimaraes FS. La activación de los receptores 5HT1A media los efectos ansiolíticos del cannabidiol en un modelo de TEPT. Behav Pharmacol 2009; 20: S54.
  51. Resstel LB, Joca SR, Moreira FA, et al. Efectos del cannabidiol y el diazepam en las respuestas conductuales y cardiovasculares inducidas por el miedo condicionado contextual en ratas. Behav Brain Res 2006; 172: 294-8. Ver resumen.
  52. Moreira FA, Aguiar DC, Guimaraes FS. Efecto ansiolítico del cannabidiol en la prueba de conflicto de Vogel en ratas. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30: 1466-71. Ver resumen.
  53. Onaivi ES, Green MR, Martin BR. Caracterización farmacológica de los cannabinoides en el laberinto más elevado. J Pharmacol Exp Ther 1990; 253: 1002-9. Ver resumen.
  54. Guimaraes FS, Chairetti TM, Graeff FG, Zuardi AW. Efecto antiansiedad del cannabidiol en el laberinto elevado. Psicofarmacología (Berl) 1990; 100: 558-9. Ver resumen.
  55. Magen I, Avraham Y, Ackerman Z, et al. El cannabidiol mejora las alteraciones cognitivas y motoras en ratones con ligadura del conducto biliar. J Hepatol 2009; 51: 528-34. Ver resumen.
  56. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, et al. El cannabidiol atenúa la disfunción cardíaca, el estrés oxidativo, la fibrosis y las vías de señalización inflamatorias y de muerte celular en la cardiomiopatía diabética. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 2115-25. Ver resumen.
  57. El-Remessy AB, Khalifa Y, Ola S, et al. El cannabidiol protege las neuronas de la retina al preservar la actividad de la glutamina sintetasa en la diabetes. Mol Vis 2010; 16: 1487-95. Ver resumen.
  58. El-Remessy AB, Al-Shabrawey M, Khalifa Y, et al. Los efectos neuroprotectores y de preservación de la barrera de la retina en sangre del cannabidiol en la diabetes experimental. Am J Pathol 2006; 168: 235-44. Ver resumen.
  59. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, et al. El cannabidiol atenúa la respuesta inflamatoria de las células endoteliales y la interrupción de la barrera causadas por la glucosa. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 293: H610-H619. Ver resumen.
  60. Toth CC, Jedrzejewski NM, Ellis CL, Frey WH. La modulación mediada por cannabinoides del dolor neuropático y la acumulación de microgliales en un modelo de dolor neuropático periférico diabético tipo 1 murino. Mol Pain 2010; 6: 16. Ver resumen.
  61. Aviello G, Romano B, Borrelli F, et al. Efecto quimiopreventivo del cannabidiol fitocannabinoide no psicotrópico sobre el cáncer de colon experimental. J Mol Med (Berl) 2012; 90: 925-34. Ver resumen.
  62. Lee CY, Wey SP, Liao MH, y col. Un estudio comparativo sobre la apoptosis inducida por cannabidiol en timocitos murinos y células de timoma EL-4. Int Immunopharmacol 2008; 8: 732-40. Ver resumen.
  63. Massi P, Valenti M, Vaccani A, et al. La 5-lipoxigenasa y la anandamida hidrolasa (FAAH) median la actividad antitumoral del cannabidiol, un cannabinoide no psicoactivo. J Neurochem 2008; 104: 1091-100. Ver resumen.
  64. Valenti M, Massi P, Bolognini D, et al. El cannabidiol, un compuesto cannabinoide no psicoactivo, inhibe la migración y la invasión de las células gliomas humanas. 34º Congreso Nacional de la Sociedad Italiana de Farmacología 2009.
  65. Torres S, Lorente M, Rodríguez Fornes F, et al. Una terapia preclínica combinada de cannabinoides y temozolomida contra el glioma. Mol Cancer Ther 2011; 10: 90-103. Ver resumen.
  66. Jacobsson SO, Rongard E, Stridh M, et al. Efectos dependientes del suero de tamoxifeno y cannabinoides sobre la viabilidad celular del glioma C6. Biochem Pharmacol 2000; 60: 1807-13. Ver resumen.
  67. Shrivastava A, Kuzontkoski PM, Groopman JE, Prasad A. El cannabidiol induce la muerte celular programada en células de cáncer de mama mediante la coordinación de la interferencia entre la apoptosis y la autofagia. Mol Cancer Ther 2011; 10: 1161-72. Ver resumen.
  68. McAllister SD, Murase R, Christian RT, y otros. Vías que median los efectos del cannabidiol en la reducción de la proliferación celular, la invasión y la metástasis en el cáncer de mama. Breast Cancer Res Treat 2011; 129: 37-47. Ver resumen.
  69. McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, et al. El cannabidiol como un nuevo inhibidor de la expresión del gen Id-1 en células de cáncer de mama agresivas. Mol Cancer Ther 2007; 6: 2921-7. Ver resumen.
  70. Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, et al. Actividad antitumoral de los cannabinoides de las plantas con énfasis en el efecto del cannabidiol en el carcinoma de mama humano. J Pharmacol Exp Ther 2006; 318: 1375-87. Ver resumen.
  71. Massi P, Solinas M, Cinquina V, Parolaro D. Cannabidiol como un fármaco potencial contra el cáncer. Br J Clin Pharmacol 2013; 75: 303-12. Ver resumen.
  72. Schubart CD, Sommer IE, van Gastel WA, et al. El cannabis con alto contenido de cannabidiol se asocia con menos experiencias psicóticas. Schizophr Res 2011; 130 (1-3): 216-21. Ver resumen.
  73. Englund A, Morrison PD, Nottage J, et al. El cannabidiol inhibe los síntomas paranoicos provocados por el THC y el deterioro de la memoria dependiente del hipocampo. J Psychopharmacol 2013; 27: 19-27. Ver resumen.
  74. Devinsky O, Cilio MR, Cross H, et al. Cannabidiol: farmacología y posible papel terapéutico en la epilepsia y otros trastornos neuropsiquiátricos. Epilepsia 2014; 55: 791-802. Ver resumen.
  75. Serpell MG, Notcutt W, Collin C. Sativex uso a largo plazo: un ensayo abierto en pacientes con espasticidad debida a esclerosis múltiple. J Neurol 2013; 260: 285-95. Ver resumen.
  76. Notcutt W, R Langford, Davies P, et al. Un grupo aleatorizado, controlado con placebo, estudio de abstinencia de sujetos con síntomas de espasticidad debido a esclerosis múltiple que reciben Sativex a largo plazo (nabiximols). Mult Scler 2012; 18: 219-28. Ver resumen.
  77. Brady CM, DasGupta R, Dalton C, et al. Un estudio abierto de extractos basados ​​en cannabis para la disfunción vesical en la esclerosis múltiple avanzada. Mult Scler 2004; 10: 425-33. Ver resumen.
  78. Kavia RB, De Ridder D, Constantinescu CS, et al. Ensayo controlado aleatorizado de Sativex para tratar la hiperactividad del detrusor en la esclerosis múltiple. Mult Scler 2010; 16: 1349-59. Ver resumen.
  79. Wade DT, Makela PM, House H, et al. El uso a largo plazo de un tratamiento a base de cannabis en la espasticidad y otros síntomas en la esclerosis múltiple. Mult Scler 2006; 12: 639-45. Ver resumen.
  80. Novotna A, Mares J, Ratcliffe S, et al. Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos y de diseño enriquecido de nabiximoles * (Sativex), como terapia complementaria, en sujetos con espasticidad refractaria causada por esclerosis múltiple. Eur J Neurol 2011; 18: 1122-31. Ver resumen.
  81. Visión general. Sitio web de GW Pharmaceuticals. Disponible en: http://www.gwpharm.com/about-us-overview.aspx. Accedido: 31 de mayo de 2015.
  82. Cannabidiol ahora aparece en suplementos dietéticos. Sitio web de medicamentos naturales. https://naturalmedicines.therapeuticresearch.com/news/news-items/2015/march/cannabidiol-now-showing-up-in-dietary-supplements.aspx. (Consultado el 31 de mayo de 2015).
  83. La FDA y la marihuana: preguntas y respuestas. Sitio web de la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. Disponible en: http://www.fda.gov/NewsEvents/PublicHealthFocus/ucm421168.htm. (Consultado el 31 de mayo de 2015).
  84. Zuardi AW, Cosme RA, Graeff FG, Guimaraes FS. Efectos de la ipsapirona y el cannabidiol en la ansiedad experimental humana. J Psychopharmacol 1993; 7 (1 Suppl): 82-8. Ver resumen.
  85. Leighty EG, Fentiman AF Jr, Foltz RL. Metabolitos retenidos durante mucho tiempo de delta9 y delta8-tetrahidrocannabinoles identificados como nuevos conjugados de ácidos grasos. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1976; 14: 13-28. Ver resumen.
  86. Samara E, Bialer M, Mechoulam R. Farmacocinética del cannabidiol en perros. Drug Metab Dispos 1988; 16: 469-72. Ver resumen.
  87. Matsuyama SS, Fu TK. Efectos citogenéticos in vivo de los cannabinoides. J Clinic Psychopharmacol 1981; 1: 135-40. Ver resumen.
  88. Dalterio S, Steger R, Mayfield D, Bartke A. La exposición temprana a los cannabinoides influye en las funciones neuroendocrinas y reproductivas de los ratones: II. Efectos postnatales. Pharmacol Biochem Behav 1984; 20: 115-23. Ver resumen.
  89. Rosenkrantz H, Fleischman RW, Grant RJ. Toxicidad de la administración a corto plazo de cannabinoides a monos rhesus. Toxicol Appl Pharmacol 1981; 58: 118-31. Ver resumen.
  90. Consroe P, Sandyk R, Snider SR. Evaluación abierta de cannabidiol en trastornos del movimiento distónico. Int J Neurosci 1986; 30: 277-82. Ver resumen.
  91. Crippa JA, Derenusson GN, Ferrari TB, et al. Bases neuronales de los efectos ansiolíticos del cannabidiol (CDB) en el trastorno de ansiedad social generalizada: un informe preliminar. J Psychopharmacol 2011; 25: 121-30. Ver resumen.
  92. Zuardi A, Crippa J, Dursun S, et al. El cannabidiol no fue efectivo para el episodio maníaco del trastorno afectivo bipolar. J Psychopharmacol 2010; 24: 135-7. Ver resumen.
  93. Zuardi AW, Hallak JE, Dursun SM, et al. Monoterapia con cannabidiol para la esquizofrenia resistente al tratamiento. J Psychopharmacol 2006; 20: 683-6. Ver resumen.
  94. Bornheim LM, Everhart ET, Li J, Correia MA. Caracterización de la inactivación del citocromo P450 mediada por cannabidiol. Biochem Pharmacol 1993; 45: 1323-31. Ver resumen.
  95. Harvey DJ. Absorción, distribución y biotransformación de los cannabinoides. La marihuana y la medicina. 1999; 91-103.
  96. Yamaori S, Ebisawa J, Okushima Y, et al. Potente inhibición de las isoformas 3A del citocromo P450 humano por el cannabidiol: papel de los grupos hidroxilo fenólicos en el resto resorcinol. Life Sci 2011; 88 (15-16): 730-6. Ver resumen.
  97. Yamaori S, Okamoto Y, Yamamoto I, Watanabe K. Cannabidiol, uno de los principales fitocannabinoides, como un potente inhibidor atípico de CYP2D6. Drug Metab Dispos 2011; 39: 2049-56. Ver resumen.
  98. Yamaori S, Maeda C, Yamamoto I, Watanabe K. Inhibición diferencial del citocromo P450 2A6 y 2B6 humano por los principales fitocannabinoides. Toxicol forense 2011; 29: 117-24.
  99. Yamaori S, Kushihara M, Yamamoto I, Watanabe K. Caracterización de los principales fitocannabinoides, cannabidiol y cannabinol, como potentes inhibidores selectivos de las isoformas de las enzimas CYP1 humanas. Biochem Pharmacol 2010; 79: 1691-8. Ver resumen.
  100. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE, et al. Cannabidiol para el tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Parkinson. J Psychopharmacol 2009; 23: 979-83. Ver resumen.
  101. Zuardi AW, Morais SL, Guimaraes FS, Mechoulam R. Efecto antipsicótico del cannabidiol. J Clin Psychiatry 1995; 56: 485-6. Ver resumen.
  102. Morgan CJ, Das RK, Joye A, et al.El cannabidiol reduce el consumo de cigarrillos en los fumadores de tabaco: resultados preliminares. Addict Behav 2013; 38: 2433-6. Ver resumen.
  103. Pertwee RG. La farmacología diversa de los receptores CB1 y CB2 de tres cannabinoides de plantas: delta9-tetrahidrocannabinol, cannabidiol y delat9-tetrahidrocannabivarina. Br J Pharmacol 2008; 153: 199-215. Ver resumen.
  104. Leweke FM, Kranaster L, Pahlisch F, et al. La eficacia del cannabidiol en el tratamiento de la esquizofrenia: un enfoque translacional. Schizophr Bull 2011; 37 (Suppl 1): 313.
  105. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F, et al. El cannabidiol aumenta la señalización de anandamida y alivia los síntomas psicóticos de la esquizofrenia. Transl Psychiatry 2012; 2: e94. Ver resumen.
  106. Carroll CB, Bain PG, Teare L, et al. Cannabis para la discinesia en la enfermedad de Parkinson: un estudio aleatorizado, doble ciego, cruzado. Neurología 2004; 63: 1245-50. Ver resumen.
  107. Bergamaschi MM, Queiroz RH, Chagas MH, et al. El cannabidiol reduce la ansiedad inducida por el discurso público simulado en pacientes con fobia social sin tratamiento previo. Neuropsychopharmacology 2011; 36: 1219-26. Ver resumen.
  108. Mechoulam R, Parker LA, Gallily R. Cannabidiol: una visión general de algunos aspectos farmacológicos. J Clin Pharmacol 2002; 42 (11 Suppl): 11S-19S. Ver resumen.
  109. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE, et al. Cannabidiol, un componente de Cannabis sativa, como un fármaco antipsicótico. Braz J Med Biol Res 2006; 39: 421-9. Ver resumen.
  110. Yadav V, Bever C Jr, Bowen J, et al. Resumen de la guía basada en la evidencia: medicina complementaria y alternativa en la esclerosis múltiple: informe del subcomité de desarrollo de la guía de la Academia Americana de Neurología. Neurología. 2014; 82: 1083-92. Ver resumen.
  111. Trembly B, Sherman M. Estudio clínico doble ciego del cannabidiol como anticonvulsivo secundario. Conferencia Internacional de Marihuana '90 sobre Cannabis y Cannabinoides 1990; 2: 5.
  112. Srivastava, M. D., Srivastava, B. I., y Brouhard, B. Delta9 tetrahidrocannabinol y cannabidiol alteran la producción de citoquinas por las células inmunes humanas. Immunopharmacology 1998; 40: 179-185. Ver resumen.
  113. Cunha, JM, Carlini, EA, Pereira, AE, Ramos, OL, Pimentel, C., Gagliardi, R., Sanvito, WL, Lander, N. y Mechoulam, R. La administración crónica de cannabidiol a voluntarios sanos y pacientes epilépticos . Farmacología 1980; 21: 175-185. Ver resumen.
  114. Carlini EA, Cunha JM. Efectos hipnóticos y antiepilépticos del cannabidiol. J Clin Pharmacol 1981; 21 (8-9 Suppl): 417S-27S. Ver resumen.
  115. Zuardi, A. W., Shirakawa, I., Finkelfarb, E., y Karniol, I. G. Acción del cannabidiol sobre la ansiedad y otros efectos producidos por el delta 9-THC en sujetos normales. Psychopharmacology (Berl) 1982; 76: 245-250. Ver resumen.
  116. Ames, F. R. y Cridland, S. Efecto anticonvulsivo del cannabidiol. S.Afr.Med.J. 1-4-1986; 69: 14. Ver resumen.
  117. Ohlsson, A., Lindgren, J. E., Andersson, S., Agurell, S., Gillespie, H. y Hollister, L. E. Cinética de dosis únicas de cannabidiol marcado con deuterio en el hombre después de fumar y de la administración intravenosa. Biomed.Environ Mass Spectrom. 1986; 13: 77-83. Ver resumen.
  118. Wade, D. T., Collin, C., Stott, C. y Duncombe, P. Metaanálisis de la eficacia y seguridad de Sativex (nabiximols), sobre la espasticidad en personas con esclerosis múltiple. Mult.Scler. 2010; 16: 707-714. Ver resumen.
  119. Collin, C., Ehler, E., Waberzinek, G., Alsindi, Z., Davies, P., Powell, K., Notcutt, W., O'Leary, C., Ratcliffe, S., Novakova, I ., Zapletalova, O., Pikova, J. y Ambler, Z. Un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de grupos paralelos de Sativex, en sujetos con síntomas de espasticidad debido a esclerosis múltiple. Neurol.Res. 2010; 32: 451-459. Ver resumen.
  120. Crippa, J. A., Zuardi, A. W., Martin-Santos, R., Bhattacharyya, S., Atakan, Z., McGuire, P., y Fusar-Poli, P. Cannabis y la ansiedad: una revisión crítica de la evidencia. Hum.Psychopharmacol. 2009; 24: 515-523. Ver resumen.
  121. Consroe, P., Laguna, J., Allender, J., Snider, S., Stern, L., Sandyk, R., Kennedy, K., y Schram, K. Ensayo clínico controlado de cannabidiol en la enfermedad de Huntington. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 701-708. Ver resumen.
  122. Harvey, D. J., Samara, E., y Mechoulam, R. Metabolismo comparativo del cannabidiol en perros, ratas y hombres. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 523-532. Ver resumen.
  123. Collin, C., Davies, P., Mutiboko, I. K., y Ratcliffe, S. Ensayo controlado aleatorizado de medicamentos a base de cannabis en la espasticidad causada por la esclerosis múltiple. Eur.J.Neurol. 2007; 14: 290-296. Ver resumen.
  124. Massi, P., Vaccani, A., Bianchessi, S., Costa, B., Macchi, P., y Parolaro, D. El cannabidiol no psicoactivo desencadena la activación de caspasa y el estrés oxidativo en las células de glioma humano. Cell Mol.Life Sci. 2006; 63: 2057-2066. Ver resumen.
  125. Weiss, L., Zeira, M., Reich, S., Har-Noy, M., Mechoulam, R., Slavin, S. y Gallily, R. Cannabidiol disminuye la incidencia de diabetes en ratones diabéticos no obesos. Autoinmunidad 2006; 39: 143-151. Ver resumen.
  126. Los componentes de Watzl, B., Scuderi, P. y Watson, R. R. Marijuana estimulan la secreción de células mononucleares de sangre periférica humana del interferón-gamma y suprimen la interleucina-1 alfa in vitro. Int J Immunopharmacol. 1991; 13: 1091-1097. Ver resumen.
  127. Consroe, P., Kennedy, K., y Schram, K. Ensayo de cannabidiol en plasma mediante cromatografía de gases capilar / espectroscopia de masas con trampa iónica después de la administración oral diaria en dosis altas en humanos. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 517-522. Ver resumen.
  128. Barnes, M. P. Sativex: eficacia clínica y tolerabilidad en el tratamiento de los síntomas de la esclerosis múltiple y el dolor neuropático. Expert.Opin.Pharmacother. 2006; 7: 607-615. Ver resumen.
  129. Wade, D. T., Makela, P., Robson, P., House, H. y Bateman, C. ¿Los extractos medicinales a base de cannabis tienen efectos generales o específicos sobre los síntomas en la esclerosis múltiple? Un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo en 160 pacientes. Mult.Scler. 2004; 10: 434-441. Ver resumen.
  130. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M. e Izzo, AA Efecto neuroprotector del cannabidiol, un componente no psicoactivo de Cannabis sativa, sobre la inducción de beta-amiloide Toxicidad en células PC12. J Neurochem. 2004; 89: 134-141. Ver resumen.
  131. Massi, P., Vaccani, A., Ceruti, S., Colombo, A., Abbracchio, M. P., y Parolaro, D. Efectos antitumorales del cannabidiol, un cannabinoide no psicoactivo, en líneas celulares de glioma humano. J Pharmacol Exp.Ther. 2004; 308: 838-845. Ver resumen.
  132. Crippa, JA, Zuardi, AW, Garrido, GE, Wichert-Ana, L., Guarnieri, R., Ferrari, L., Azevedo-Marques, PM, Hallak, JE, McGuire, PK y Filho, Busatto G. Efectos del cannabidiol (CDB) en el flujo sanguíneo cerebral regional. Neuropsychopharmacology 2004; 29: 417-426. Ver resumen.
  133. Wade, D. T., Robson, P., House, H., Makela, P. y Aram, J. Un estudio preliminar controlado para determinar si los extractos de cannabis de toda la planta pueden mejorar los síntomas neurogénicos intratables. Clin.Rehabil. 2003; 17: 21-29. Ver resumen.
La última revisión - 29/10/2018