Contenido
- Un sorprendente interruptor de encendido / apagado para el apetito
- Recibir el mensaje de que ya comió lo suficiente
Con la epidemia de obesidad en curso en Estados Unidos, un nuevo estudio de Johns Hopkins que proporciona una comprensión más profunda de la saciedad, la sensación de plenitud y satisfacción después de comer, podría ayudar a señalar el camino hacia nuevos tratamientos para las personas propensas a comer en exceso.
Mientras investigaban la memoria del cerebro y los sistemas de aprendizaje en ratones, los científicos encontraron un tipo particular de célula cerebral que envía señales al cuerpo de que cuando se trata de esa ayuda adicional, ya es suficiente.
“Cuando el tipo de célula cerebral que descubrimos se dispara y envía señales, nuestros ratones de laboratorio dejan de comer poco después”, dice Richard Huganir, Ph.D., director del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Las señales parecen decirles a los ratones que ya han tenido suficiente".
Un sorprendente interruptor de encendido / apagado para el apetito
Al examinar estas señales entre las células nerviosas del cerebro, Huganir, junto con el estudiante graduado Olof Lagerlöf, M.D., y otros colegas, se enfocaron en una enzima particular llamada OGT que está involucrada en cómo el cuerpo usa el azúcar y la insulina. Cuando eliminaron la enzima del cerebro de los ratones, eliminó efectivamente el "interruptor de apagado" del apetito de los animales, y esos ratones comenzaron a comer comidas más abundantes y a ganar peso, principalmente en forma de grasa corporal.
Recibir el mensaje de que ya comió lo suficiente
Con los ratones ahora sobredimensionando sus porciones a cada paso, los investigadores se preguntaron, ¿el cerebro de los ratones no estaba recibiendo el mensaje de que habían comido suficiente?
Para probar la teoría, los investigadores utilizaron luz para estimular estas células cerebrales específicas. Con las líneas de comunicación ahora abiertas, los ratones que antes comían en exceso redujeron su consumo de alimentos en un 25 por ciento.
La glucosa, el azúcar simple que se eleva en el torrente sanguíneo después de comer, influye en el funcionamiento de las enzimas cerebrales. Después de una comida, cuando el sistema funciona normalmente, es posible que un derivado de la glucosa ayude a la OGT a hacer su trabajo y active el mecanismo de apagado del apetito "Estoy lleno".
“Creemos que hemos encontrado un nuevo receptor de información que afecta directamente la actividad cerebral y el comportamiento de alimentación, y si nuestros hallazgos se confirman en otros animales, incluidas las personas, pueden avanzar en la búsqueda de drogas u otros medios para controlar el apetito”, dice Lagerlöf. .