Contenido
- Teoría genética del envejecimiento
- Teorías del envejecimiento
- Genes y funciones corporales
- Cómo los genes afectan la vida útil
- Conceptos clave de la teoría genética del envejecimiento
- Tres teorías genéticas primarias del envejecimiento
- Evidencia detrás de la teoría
- Evidencia contra las teorías genéticas del envejecimiento
- La línea de fondo
- ¿Qué puede hacer usted para reducir el envejecimiento "genético" de sus células?
Teoría genética del envejecimiento
La teoría genética del envejecimiento establece que la esperanza de vida está determinada en gran medida por los genes que heredamos. Según la teoría, nuestra longevidad se determina principalmente en el momento de la concepción y depende en gran medida de nuestros padres y sus genes.
La base de esta teoría es que los segmentos de ADN que se encuentran al final de los cromosomas, llamados telómeros, determinan la vida útil máxima de una célula. Los telómeros son fragmentos de ADN "basura" al final de los cromosomas que se acortan cada vez que una célula se divide. Estos telómeros se vuelven cada vez más cortos y, finalmente, las células no pueden dividirse sin perder importantes piezas de ADN.
Antes de profundizar en los principios de cómo la genética afecta el envejecimiento y los argumentos a favor y en contra de esta teoría, es útil discutir brevemente las categorías principales de las teorías del envejecimiento y algunas de las teorías específicas en estas categorías. En el momento actual, no existe una teoría ni siquiera una categoría de teorías que puedan explicar todo lo que observamos en el proceso de envejecimiento.
¿Te están envejeciendo tus hormonas?Teorías del envejecimiento
Hay dos categorías principales de teorías del envejecimiento que difieren fundamentalmente en lo que se puede denominar el "propósito" del envejecimiento. En la primera categoría, el envejecimiento es esencialmente un accidente; una acumulación de daños y desgaste en el cuerpo que eventualmente conduce a la muerte. En contraste, las teorías del envejecimiento programado ven el envejecimiento como un proceso intencional, controlado de una manera que puede compararse con otras fases de la vida como la pubertad.
Las teorías de error incluyen varias teorías separadas que incluyen:
- Teoría del envejecimiento por desgaste
- Tasa de teoría viva del envejecimiento
- Teoría de la reticulación de proteínas del envejecimiento
- Teoría de los radicales libres del envejecimiento
- Teoría de la mutación somática del envejecimiento
Las teorías programadas del envejecimiento también se dividen en diferentes categorías según el método por el cual nuestros cuerpos están programados para envejecer y morir.
- Longevidad programada: la longevidad programada afirma que la vida está determinada por un encendido y apagado secuencial de los genes.
- Teoría endocrina del envejecimiento
- Teoría inmunológica del envejecimiento
Existe una superposición significativa entre estas teorías e incluso categorías de teorías del envejecimiento.
Genes y funciones corporales
Antes de discutir los conceptos clave relacionados con el envejecimiento y la genética, repasemos qué es nuestro ADN y algunas de las formas básicas en que los genes afectan nuestra esperanza de vida.
Nuestros genes están contenidos en nuestro ADN que está presente en el núcleo (área interna) de cada célula de nuestro cuerpo. (También hay ADN mitocondrial presente en los orgánulos llamados mitocondrias que están presentes en el citoplasma de la célula). Cada uno de nosotros tiene 46 cromosomas que componen nuestro ADN, 23 de los cuales provienen de nuestras madres y 23 de nuestros padres. De estos, 44 son autosomas y dos son los cromosomas sexuales, que determinan si seremos hombres o mujeres. (El ADN mitocondrial, por el contrario, lleva mucha menos información genética y se recibe solo de nuestras madres).
Dentro de estos cromosomas se encuentran nuestros genes, nuestro modelo genético responsable de transportar la información para cada proceso que tendrá lugar en nuestras células. Nuestros genes pueden concebirse como una serie de letras que forman palabras y oraciones de instrucciones. Estas palabras y frases codifican la fabricación de proteínas que controlan todos los procesos celulares.
Si alguno de estos genes se daña, por ejemplo, por una mutación que altera la serie de "letras y palabras" en las instrucciones, se puede fabricar una proteína anormal, que a su vez, realiza una función defectuosa. Si se produce una mutación en las proteínas que regulan el crecimiento de una célula, puede producirse cáncer. Si estos genes mutan desde el nacimiento, pueden ocurrir varios síndromes hereditarios. Por ejemplo, la fibrosis quística es una afección en la que un niño hereda dos genes mutados que controlan una proteína que regula los canales responsables del movimiento del cloruro a través de las células de las glándulas sudoríparas. , glándulas digestivas y más. El resultado de esta única mutación da como resultado un engrosamiento del moco producido por estas glándulas y los problemas resultantes que están asociados con esta afección.
Mutaciones genéticas y cáncerCómo los genes afectan la vida útil
No hace falta un estudio elaborado para determinar que nuestros genes juegan al menos algún papel en la longevidad. Las personas cuyos padres y antepasados han vivido más, tienden a vivir más y viceversa. Al mismo tiempo, sabemos que la genética por sí sola no es la única causa del envejecimiento. Los estudios que analizan a gemelos idénticos revelan que claramente está sucediendo algo más; los gemelos idénticos que tienen genes idénticos no siempre viven un número idéntico de años.
Algunos genes son beneficiosos y mejoran la longevidad. Por ejemplo, el gen que ayuda a una persona a metabolizar el colesterol reduciría el riesgo de enfermedad cardíaca.
Algunas mutaciones genéticas se heredan y pueden acortar la vida útil. Sin embargo, las mutaciones también pueden ocurrir después del nacimiento, ya que la exposición a toxinas, radicales libres y radiación pueden causar cambios genéticos (las mutaciones genéticas adquiridas después del nacimiento se denominan mutaciones genéticas adquiridas o somáticas). La mayoría de las mutaciones no son malas para usted, y algunos incluso pueden ser beneficiosos. Eso es porque las mutaciones genéticas crean diversidad genética, lo que mantiene a las poblaciones saludables. Otras mutaciones, llamadas mutaciones silenciosas, no tienen ningún efecto en el cuerpo.
Algunos genes, cuando mutan, son dañinos, como los que aumentan el riesgo de cáncer. Muchas personas están familiarizadas con las mutaciones BRCA1 y BRCA2 que predisponen al cáncer de mama. Estos genes se conocen como genes supresores de tumores que codifican proteínas que controlan la reparación del ADN dañado (o la eliminación de la célula con ADN dañado si la reparación no es posible).
Varias enfermedades y afecciones relacionadas con mutaciones genéticas hereditarias pueden afectar directamente la vida útil. Estos incluyen fibrosis quística, anemia de células falciformes, enfermedad de Tay-Sachs y enfermedad de Huntington, por nombrar algunos.
Conceptos clave de la teoría genética del envejecimiento
Los conceptos clave en genética y envejecimiento incluyen varios conceptos e ideas importantes que van desde el acortamiento de los telómeros hasta las teorías sobre el papel de las células madre en el envejecimiento.
Telómeros
Al final de cada uno de nuestros cromosomas hay un fragmento de ADN "basura" llamado telómeros. Los telómeros no codifican proteínas, pero parecen tener una función protectora, evitando que los extremos del ADN se adhieran a otras piezas de ADN o formen un círculo. Cada vez que una célula se divide, se corta un poco más de un telómero. Finalmente. no queda nada de este ADN basura, y más cortes pueden dañar los cromosomas y genes y provocar la muerte de la célula.
En general, la célula promedio es capaz de dividirse 50 veces antes de que se agote el telómero (el límite de Hayflick). Las células cancerosas han descubierto una manera de no eliminar, y algunas veces incluso agregar, una sección del telómero. Además, algunas células, como los glóbulos blancos, no sufren este proceso de acortamiento de los telómeros. Parece que si bien los genes de todas nuestras células tienen la palabra clave para la enzima telomerasa que inhibe el acortamiento de los telómeros y posiblemente incluso provoca el alargamiento, el gen solo se "enciende" o "se expresa", como dicen los genetistas, en células como la blanca células sanguíneas y células cancerosas.Los científicos han teorizado que si esta telomerasa pudiera activarse de alguna manera en otras células (pero no tanto que su crecimiento se descontrole como en las células cancerosas), nuestro límite de edad podría expandirse.
Los estudios han encontrado que algunas afecciones crónicas, como la presión arterial alta, se asocian con una menor actividad de la telomerasa, mientras que una dieta saludable y el ejercicio están relacionados con telómeros más largos. El sobrepeso también se asocia con telómeros más cortos.
Genes de longevidad
Los genes de longevidad son genes específicos que están asociados con una vida más larga. Dos genes que están directamente asociados con la longevidad son SIRT1 (sirtuin 1) y SIRT2. Los científicos que analizaron un grupo de más de 800 personas de 100 años o más, encontraron tres diferencias significativas en los genes asociados con el envejecimiento.
Senescencia celular
La senescencia celular se refiere al proceso por el cual las células se descomponen con el tiempo. Esto puede estar relacionado con el acortamiento de los telómeros o el proceso de apoptosis (o suicidio celular) en el que se eliminan las células viejas o dañadas.
Células madre
Las células madre pluripotentes son células inmaduras que tienen el potencial de convertirse en cualquier tipo de célula del cuerpo. Se teoriza que el envejecimiento puede estar relacionado con el agotamiento de las células madre o con la pérdida de la capacidad de las células madre para diferenciarse o madurar en diferentes tipos de células. Es importante señalar que esta teoría se refiere a las células madre adultas, no células madre embrionarias. A diferencia de las células madre embrionarias, las células madre adultas no pueden madurar en ningún tipo de célula, sino solo en un cierto número de tipos de células. La mayoría de las células de nuestro cuerpo están diferenciadas o completamente maduras, y las células madre son solo una pequeña cantidad de las células presentes en el cuerpo.
Un ejemplo de un tipo de tejido en el que es posible la regeneración mediante este método es el hígado. Esto contrasta con el tejido cerebral que generalmente carece de este potencial regenerativo.Ahora hay evidencia de que las propias células madre pueden verse afectadas en el proceso de envejecimiento, pero estas teorías son similares a la cuestión del huevo y la gallina. No es seguro que el envejecimiento se deba a cambios en las células madre o si, en cambio, los cambios en las células madre se deben al proceso de envejecimiento.
Epigenética
La epigenética se refiere a la expresión de genes. En otras palabras, un gen puede estar presente pero puede activarse o desactivarse. Sabemos que hay algunos genes en el cuerpo que se activan solo durante un cierto período de tiempo. El campo de la epigenética también está ayudando a los científicos a comprender cómo los factores ambientales pueden funcionar dentro de las limitaciones de la genética para proteger o predisponer a las enfermedades.
¿De dónde provienen las células madre?Tres teorías genéticas primarias del envejecimiento
Como se señaló anteriormente, existe una cantidad significativa de evidencia que analiza la importancia de los genes en la supervivencia esperada. Al analizar las teorías genéticas, estas se dividen en tres escuelas primarias de pensamiento.
- La primera teoría afirma que el envejecimiento está relacionado con mutaciones relacionadas con la supervivencia a largo plazo y que el envejecimiento está relacionado con la acumulación de mutaciones genéticas que no se reparan.
- Otra teoría es que el envejecimiento está relacionado con los efectos tardíos de ciertos genes y se lo conoce como antagonismo pleiotrópico.
- Sin embargo, otra teoría, sugerida basada en la supervivencia de las zarigüeyas, es que un entorno que presenta pocos peligros para interferir con la esperanza de vida daría como resultado un aumento de miembros que tienen mutaciones que ralentizan el proceso de envejecimiento.
Evidencia detrás de la teoría
Hay varias vías de evidencia que apoyan una teoría genética del envejecimiento, al menos en parte.
Quizás la evidencia más fuerte en apoyo de la teoría genética son las considerables diferencias específicas de especies en la supervivencia máxima, con algunas especies (como las mariposas) que tienen una esperanza de vida muy corta, y otras, como los elefantes y las ballenas, son similares a las nuestras. Dentro de una sola especie, la supervivencia es similar, pero la supervivencia puede ser muy diferente entre dos especies que por lo demás tienen un tamaño similar.
Los estudios sobre gemelos también respaldan un componente genético, ya que los gemelos idénticos (gemelos monocigóticos) son mucho más similares en términos de esperanza de vida que los gemelos no idénticos o dicigóticos. Evaluar a los gemelos idénticos que se han criado juntos y contrastar esto con los gemelos idénticos que son criados aparte puede ayudar a separar factores de comportamiento como la dieta y otros hábitos de estilo de vida como una causa de las tendencias familiares en la longevidad.
Se han encontrado más pruebas a gran escala al observar el efecto de las mutaciones genéticas en otros animales. En algunos gusanos y en algunos ratones, una sola mutación genética puede prolongar la supervivencia en más del 50 por ciento.
Además, estamos encontrando evidencia de algunos de los mecanismos específicos involucrados en la teoría genética. Las mediciones directas de la longitud de los telómeros han demostrado que los telómeros son vulnerables a factores genéticos que pueden acelerar la tasa de envejecimiento.
Evidencia contra las teorías genéticas del envejecimiento
Uno de los argumentos más fuertes en contra de una teoría genética del envejecimiento o una "esperanza de vida programada" proviene de una perspectiva evolutiva. ¿Por qué habría una vida útil específica más allá de la reproducción? En otras palabras, ¿qué "propósito" tiene la vida después de que una persona se ha reproducido y vivido el tiempo suficiente para criar a su progenie hasta la edad adulta?
También está claro por lo que sabemos sobre el estilo de vida y las enfermedades que hay muchos otros factores en el envejecimiento. Los gemelos idénticos pueden tener una esperanza de vida muy diferente según su exposición, sus factores de estilo de vida (como fumar) y sus patrones de actividad física.
La línea de fondo
Se ha estimado que los genes pueden explicar un máximo del 35 por ciento de la esperanza de vida, pero aún hay más cosas que no entendemos sobre el envejecimiento de las que entendemos. En general, es probable que el envejecimiento sea un proceso multifactorial, lo que significa que probablemente sea una combinación de varias de las teorías. También es importante señalar que las teorías discutidas aquí no son mutuamente excluyentes. El concepto de epigenética, o si un gen presente está "expresado" o no, puede enturbiar aún más nuestra comprensión.
Además de la genética, existen otros factores determinantes del envejecimiento, como nuestros comportamientos, exposiciones y simplemente suerte. No está condenado si los miembros de su familia tienden a morir jóvenes y no puede ignorar su salud incluso si los miembros de su familia tienden a vivir mucho tiempo.
¿Qué puede hacer usted para reducir el envejecimiento "genético" de sus células?
Se nos enseña a llevar una dieta saludable y ser activos, y estos factores de estilo de vida probablemente sean igualmente importantes sin importar cuánto esté involucrada nuestra genética en el envejecimiento. Las mismas prácticas que parecen mantener saludables los órganos y tejidos de nuestro cuerpo también pueden mantener saludables nuestros genes y cromosomas.
Independientemente de las causas particulares del envejecimiento, puede marcar la diferencia para:
- Ejercicio: los estudios han encontrado que la actividad física no solo ayuda a que el corazón y los pulmones funcionen bien, sino que el ejercicio alarga los telómeros.
- Consuma una dieta saludable: una dieta rica en frutas y verduras se asocia con una mayor actividad de la telomerasa (en efecto, menos acortamiento de los telómeros en sus células). Una dieta rica en ácidos grasos omega-3 se asocia con telómeros más largos, pero una dieta rica en ácidos grasos omega-6 es lo opuesto y se asocia con telómeros más cortos. Además, la ingesta de refrescos está relacionada con telómeros más cortos. El reservatrol, el ingrediente responsable de la emoción por beber vino tinto (pero que también se encuentra en el jugo de uva roja sin alcohol) parece activar la proteína de longevidad SIRT.
- Reducir el estrés
- Evite los carcinógenos
- Mantenga un peso saludable: la obesidad no solo está relacionada con algunos de los mecanismos genéticos asociados con el envejecimiento mencionados anteriormente (como un mayor acortamiento de los telómeros), sino que estudios repetidos han encontrado beneficios de longevidad asociados con la restricción calórica. El primer principio en el cáncer El estilo de vida preventivo propuesto por el Instituto Estadounidense para la Investigación del Cáncer (sea lo más delgado posible sin estar bajo de peso) podría desempeñar un papel en la longevidad, así como en la prevención del cáncer y la prevención de la recurrencia del cáncer.