Contenido
- Una ETS "recluta" activamente células para que el VIH las infecte
- Una ETS aumenta la concentración del VIH en los fluidos genitales
- Algunas ETS pueden hacer que el VIH "rebote"
Quizás lo más sorprendente es que el número de casos de clamidia casi se ha duplicado en el transcurso de una sola década, pasando de 929,462 en 2004 a 1,441,789 en 2014.
Si bien es bien sabido que las ETS pueden aumentar significativamente el riesgo de que una persona contraiga el VIH, muchas personas aún no comprenden completamente por qué es así o las formas en que las ETS pueden facilitar la infección, incluso en actividades de bajo riesgo como el sexo oral. El hecho de que muchas de estas enfermedades permanezcan sin diagnosticar solo aumenta las probabilidades de infectarse.
Si bien está claro que las infecciones ulcerativas como la sífilis, que pueden manifestarse con llagas abiertas en los genitales, proporcionan una ruta de acceso fácil para el virus, alrededor del 20% de los casos no tienen llagas. Además, las úlceras sifilíticas en el recto o el cuello uterino a menudo se pasan por alto por completo o pasan desapercibidas, lo que crea una ventana de mayor vulnerabilidad durante la duración de la infección primaria (aproximadamente de 3 a 6 semanas).
Pero, ¿significa esto que las infecciones ulcerativas como la sífilis son de alguna manera "peores" que otras ETS cuando se trata del VIH? Veamos tres razones por las que este puede no ser el caso.
Una ETS "recluta" activamente células para que el VIH las infecte
Cada vez que un patógeno (es decir, un agente que causa una enfermedad) ingresa al cuerpo, el sistema inmunológico se activará inmediatamente, lo que resultará en una respuesta inflamatoria natural. La inflamación ocurre simplemente porque la función inmunológica se acelera, generando una plétora de células inmunes para aislar y matar al patógeno.
En una infección localizada, como una ETS, las células defensivas como las células T CD4 y CD8 se reclutan en la primera línea. Las células T CD4 son células "auxiliares" que esencialmente dirigen a las células T CD8 "asesinas" para neutralizar el patógeno.
La ironía es que las mismas células destinadas a señalar el ataque, las células CD4, son las que se dirigen preferentemente al VIH para la infección. Por lo tanto, cuanto más robusto es el ataque patógeno, más células diana se reclutan y es más probable que el VIH pueda penetrar las defensas inmunitarias primarias del cuerpo.
Es por eso que incluso la actividad bacteriana debajo del prepucio del pene puede aumentar la posibilidad de contraer el VIH, ya que la acumulación de bacterias puede desencadenar fácilmente una respuesta inmunitaria.
Entonces, incluso si una ETS no compromete visiblemente los tejidos de los genitales, el recto o la garganta, la alta concentración de células inmunes en el sitio de la infección brinda al VIH una mayor oportunidad de prosperar, especialmente si la infección no se trata.
Una ETS aumenta la concentración del VIH en los fluidos genitales
De la misma manera que una ETS puede aumentar la vulnerabilidad de una persona al VIH, una ETS también puede aumentar el riesgo de que una persona transmita el virus a otras. La inflamación es, de nuevo, la causa principal, en la que las células inmunes son reclutadas agresivamente al sitio de la infección localizada.
Cuando esto sucede, puede ocurrir un proceso llamado "diseminación del VIH". Esto se define como la reactivación repentina del VIH latente, que hasta este momento ha estado descansando en reservorios celulares ocultos. Como resultado de este desprendimiento, el VIH recién activado puede multiplicarse e infiltrarse en los fluidos vaginales y el semen, aumentando en número mucho más allá de lo que ocurriría sin una ETS.
Según un metaanálisis de 2008 de la Facultad de Salud Pública y Medicina Familiar de la Universidad de Ciudad del Cabo, la diseminación del VIH en el tracto genital casi se duplica como resultado de una infección activa por gonorrea o clamidia.
Peor aún, puede hacerlo tanto si una persona está recibiendo tratamiento para el VIH como si no. La investigación ha demostrado que, en presencia de una infección de transmisión sexual, una persona en terapia contra el VIH puede tener virus detectables en las secreciones genitales incluso si la carga viral en su sangre está completamente suprimida.
Algunas ETS pueden hacer que el VIH "rebote"
Uno de los objetivos principales de la terapia antirretroviral (ART) es suprimir completamente el VIH a niveles indetectables. Al hacerlo, es mucho menos probable que la persona con VIH infecte a otras personas. De hecho, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que una persona infectada por el VIH tiene más de un 90% menos de probabilidades de infectar a una pareja comprometida que no está infectada por el VIH si recibe TAR totalmente supresor.
Sin embargo, si esa persona experimentara un rebote viral (es decir, el regreso repentino de la actividad del VIH), el riesgo de transmisión podría aumentar exponencialmente.
Según los investigadores de la ANRS (Agencia Nacional para la Investigación del SIDA y la Hepatitis) de Francia, las personas con VIH tienen un riesgo casi 200% mayor de rebote viral si están coinfectadas con sífilis. En promedio, la infección primaria por sífilis da como resultado un aumento de la carga viral de al menos cinco veces en los hombres infectados por el VIH. Esto incluye a los hombres que reciben TAR de forma continua y totalmente supresiva, y ocurre independientemente de la edad, la orientación sexual o el estado inmunológico (medido por el recuento de CD4).
Esto resalta la mayor necesidad de vigilancia de la sífilis en poblaciones de alto riesgo, particularmente hombres que tienen sexo con hombres (HSH), que representan el 83% de los casos de sífilis en hombres y el 30% de todos los nuevos diagnósticos de VIH en los EE.
Si bien no parece haber ninguna asociación entre otras ETS y el riesgo de rebote viral, el riesgo continuo de transmisión sigue siendo alto en personas que no reciben tratamiento para el VIH.
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