Contenido
- Una mirada a la nefrona
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica
- Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2)
- Diuréticos de asa
- Tiazidas
- Diuréticos ahorradores de potasio
- Diuréticos osmóticos
- Vaptanes
Los diuréticos actúan aumentando el volumen de orina que produce y alterando las composiciones de electrolitos o sales corporales de su cuerpo. Conceptos bastante simples, ¿eh? Sin embargo, los diversos mecanismos bioquímicos por los que actúan los diuréticos son hostilmente difíciles de comprender. Por ejemplo, la formación de orina implica gradientes de concentración, ósmosis, transportadores, etc.
En un sentido general, los diuréticos funcionan eliminando nuestro cuerpo del exceso de volumen de líquido o "agua". Existen muchas enfermedades que se alivian con la liberación de líquido, como hipertensión, insuficiencia cardíaca, hinchazón del cerebro (edema), hinchazón de los ojos (hinchazón de los ojos) e hinchazón secundaria a una enfermedad hepática o renal.
Antes de aprender cómo funcionan los diuréticos, repasemos brevemente nefrona y la anatomía de los túbulos renales. Después de todo, los diuréticos actúan sobre las distintas partes de la nefrona, la unidad estructural básica del riñón que se encarga de filtrar la orina.
Una mirada a la nefrona
Aquí hay un resumen de la anatomía de la nefrona:
- La sangre se lleva del cuerpo al corpúsculo renal que está compuesto por el glomérulo, un mechón de capilares y la cápsula de Bowman. El corpúsculo renal es el primer paso en la filtración de orina.
- El glomérulo se conecta a los túbulos renales, un sistema de tubos microscópicos responsables de producir orina. La primera parte del túbulo renal es el túbulo contorneado proximal.
- El túbulo contorneado proximal se introduce en el asa de Henle. La primera parte del bucle es la rama descendente y la segunda es la rama ascendente gruesa.
- La rama ascendente se alimenta en el túbulo contorneado distal.
- El túbulo contorneado distal se engancha al conducto colector.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida, actúan inhibiendo la enzima anhidrasa carbónica ubicada en el túbulo contorneado proximal.Por lo general, la anhidrasa carbónica es responsable de succionar sodio (antiportador NHE3), potasio, agua, aminoácidos y azúcares de regreso a la sangre. Al inhibir esta enzima, los medicamentos como la acetazolamida aumentan la cantidad de agua en el sistema de los túbulos renales. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica se utilizan principalmente para tratar el glaucoma.
Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2)
Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (SGLT2) son ribonucleótidos fosforilados que actúan sobre el cotransportador sodio-glucosa ubicado en el túbulo contorneado proximal. Inhiben las acciones de este transportador y disminuyen la reabsorción de los iones de glucosa y sodio en la sangre. Con menos iones de sodio reabsorbidos, sigue menos agua (ósmosis) y se produce una diuresis leve. Aunque los medicamentos SGLT2 como la canagliflozina y la dapagliflozina son técnicamente diuréticos suaves, debido a sus acciones del azúcar, se usan principalmente para tratar la diabetes.
Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa como la furosemida inhiben el transportador de Na / K / 2Cl en el asa ascendente gruesa de Henle; por lo tanto, disminuye la reabsorción de sodio y agua en la sangre. Debido a que los diuréticos del asa también interfieren con la reabsorción de potasio, puede producirse una pérdida de potasio. Si la pérdida de potasio es lo suficientemente grave, puede producirse hipopotasemia. En particular, la hipopotasemia puede alterar el funcionamiento de su corazón. Furosemida se utiliza para tratar la hipertensión (presión arterial alta), líquido en los pulmones (edema pulmonar), hinchazón generalizada, hiperpotasemia (niveles de potasio peligrosamente altos) e hipercalcemia o niveles altos de calcio ( uso no indicado en la etiqueta).
Tiazidas
Las tiazidas actúan atornillando el transportador de Na / Cl en el túbulo contorneado distal. Además de bloquear la recaptación de iones de sodio y agua, las tiazidas también provocan cierta pérdida de potasio. Las tiazidas se utilizan como tratamiento de primera línea de la hipertensión; de hecho, un famoso estudio encontró que las tiazidas son más efectivas como tratamiento de primera línea de la hipertensión que los inhibidores de la ECA.
Cuando la tasa de filtración glomerular (una medida de la función renal) es muy baja, las tiazidas no funcionan tan bien. Es de destacar que las tiazidas a menudo se combinan con diuréticos de asa para obtener un efecto sinérgico.
Además de la hipertensión, las tiazidas también se usan para tratar los cálculos renales que contienen calcio y la diabetes insípida (diferente de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, mucho más común).
Diuréticos ahorradores de potasio
Como sugieren sus nombres, los diuréticos ahorradores de potasio actúan aumentando el volumen de orina sin desperdiciar potasio. Los ahorradores de potasio, como la espironolactona o la amilorida, actúan sobre los túbulos colectores pero emplean diferentes mecanismos de acción.
La espironolactona antagoniza la aldosterona de una manera poco conocida. La aldosterona es una hormona esteroide producida por la corteza suprarrenal. Al antagonizar los efectos de la aldosterona, se reduce la retención de potasio, sodio y agua. La espironolactona se usa a menudo para contrarrestar la pérdida de potasio causada por las tiazidas y los diuréticos del asa. Este medicamento también se administra después del ataque cardíaco o se usa para tratar el aldosteronismo por cualquier causa.
La amilorida bloquea los canales de sodio en el túbulo colector y, por lo tanto, bloquea la reabsorción de agua en su cuerpo. Al igual que la espironolactona, la amilorida se usa a menudo para contrarrestar la pérdida de potasio causada por otros diuréticos.
Diuréticos osmóticos
Los diuréticos osmóticos pasan intactos por su cuerpo. Cuando un diurético osmótico como el manitol entra en los túbulos renales, extraen agua por ósmosis. (Recuerde que con la ósmosis, el agua sigue a los solutos de alta concentración. Además, los diuréticos osmóticos en la vasculatura fuera del riñón (como el cerebro o el ojo) también pueden extraer agua y reducir la hinchazón.
Además de tratar la inflamación de los ojos (glaucoma) y la inflamación del cerebro (aumento de la presión intracraneal), los diuréticos osmóticos también se utilizan para la insuficiencia renal secundaria a una mayor carga de solutos resultante de la quimioterapia o rabdomiólisis (degradación muscular). En otras palabras, al diluir fármacos y trozos de músculo en la nefrona, se ejerce menos tensión sobre los riñones.
Vaptanes
Los antagonistas de los vasorreceptores o vaptanos (conivaptán y tolvaptán) son una nueva clase de fármacos. Actúan mediante el antagonismo de la vasopresina o la hormona antidiurética y permiten que su cuerpo secrete agua sin electrolitos. Como tal, los vaptanos ayudan con las condiciones hiponatrémicas definidas por una baja concentración de sodio en la sangre como SIADH.
La mayoría de los diuréticos analizados en este artículo están disponibles con receta médica. Sin embargo, puede comprar algunos diuréticos sin receta. Aunque simplemente aumentar el volumen de orina y jugar con los niveles de electrolitos puede sonar benigno, cuando se toman incorrectamente, los diuréticos pueden causar deshidratación y un desequilibrio electrolítico potencialmente letal (alteración de las sales corporales). Los diuréticos también pueden exacerbar la cirrosis, insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal. Tome diuréticos solo después de consultar con su médico, especialmente si tiene problemas de equilibrio de líquidos.
Como nota final, si se está preguntando acerca de la cafeína, la investigación muestra que cuando una persona sana toma bebidas con cafeína, la pérdida de líquido no es mayor que el volumen de la bebida consumida y el estado de hidratación no se ve comprometido. En otras palabras, si está sano, la cafeína es segura.