¿Las mutaciones del ébola lo están haciendo más mortífero?

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Autor: Christy White
Fecha De Creación: 5 Mayo 2021
Fecha De Actualización: 15 Mayo 2024
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¿Las mutaciones del ébola lo están haciendo más mortífero? - Medicamento
¿Las mutaciones del ébola lo están haciendo más mortífero? - Medicamento

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El ébola es un virus hemorrágico que causa fiebre, hemorragia interna y externa e insuficiencia orgánica. Alrededor del 50% de las personas infectadas morirán, a menudo en los días o semanas posteriores a la aparición de los primeros síntomas. Quizás lo más aterrador del ébola es que se transmite con tanta facilidad a través de los fluidos corporales (como saliva, mocos, vómitos, heces, sudor , lágrimas, leche materna, orina y semen) y el contacto con elementos recientemente contaminados con fluidos corporales.

En los últimos años, ha habido sugerencias de que el virus del Ébola está mutando rápidamente y puede estar aumentando en virulencia (la capacidad de infectar). ¿Qué tan graves son estas preocupaciones?

Historia del Ébola

El primer brote conocido de ébola se produjo en Sudán en junio de 1976, aunque el virus no se identificó oficialmente hasta agosto, cuando se propagó al vecino Zaire (ahora conocido como República Democrática del Congo). En ese momento, más de 500 personas habían muerto con una tasa de mortalidad superior al 85%.

El mayor brote de ébola, que afectó a partes de África occidental, se cobró más de 11.000 vidas y solo terminó oficialmente en marzo de 2016 después de más de tres años de agresivas medidas de control de enfermedades.


Desde entonces, ha habido otros tres brotes: uno en la República Democrática del Congo (RDC) en 2017, un segundo en la provincia de Équateur de la RDC en 2018 y un tercero en la provincia de Kivu de la RDC a partir de 2018.

Para 2019, el brote de Kivu se había convertido oficialmente en el segundo brote más grande de la historia con informes que sugerían que la enfermedad era más difícil de contener debido, en parte, a mutaciones que aumentan la capacidad del virus para infectar células humanas.

Algunos funcionarios de salud advierten que esto puede ser una señal de que el ébola se está volviendo más virulento y eventualmente romperá la contención en África Occidental. Aunque hay alguna evidencia histórica y epidemiológica que respalda estas afirmaciones, sigue habiendo un debate considerable sobre si estas mutaciones realmente hacen que el virus sea más infeccioso.

Cómo ocurren las mutaciones

Como regla de la naturaleza, todos los virus mutan, desde los adenovirus que causan el resfriado común hasta virus graves como el Ébola. Lo hacen porque el proceso de replicación es propenso a errores. Con cada ciclo de replicación, se producen millones de virus defectuosos, la mayoría de los cuales son inofensivos y no pueden sobrevivir.


En virología, una mutación es simplemente la alteración en la codificación genética de un virus de la del tipo predominante natural (llamado "tipo salvaje"). Las mutaciones no significan de forma inherente que un virus esté "empeorando" o que exista alguna posibilidad de que el "nuevo" virus predomine de repente.

Con el ébola, el hecho mismo de que dio el salto de infectar animales a humanos indica que sufrió mutaciones para sobrevivir en huéspedes humanos.

La evidencia sugiere fuertemente que los murciélagos frugívoros son la especie desde la cual se transmitió el virus del Ébola a los humanos.

Una vez que se dio el salto, se necesitaron más evoluciones para crear el virus que tenemos hoy: uno que solo se puede propagar entre humanos y para el cual no se cree posible la transmisión entre animales y humanos (y viceversa).

¿Existen otros virus como el ébola?

Genética del Ébola

El ébola es un virus de ARN como el VIH y la hepatitis C. A diferencia de un virus de ADN, que se infiltra en una célula y secuestra su maquinaria genética, un virus de ARN debe someterse a conversión en ADN antes de que pueda anular la codificación genética de una célula.


Debido a estos pasos adicionales (y al rápido ritmo de replicación), los virus de ARN son más vulnerables a los errores de codificación. Si bien la mayoría de estas mutaciones no son viables, algunas pueden persistir e incluso prosperar. Con el tiempo, pueden predominar las mutaciones más abundantes. Es un proceso natural de evolución.

Por su parte, el ébola no tiene mucha información genética. Es un virus monocatenario que tiene alrededor de 19.000 nucleótidos de largo (eso no es mucho si se considera que un solo cromosoma humano contiene alrededor de 250 millones de pares).

A pesar de su impacto masivo, el ébola tiene solo siete proteínas estructurales, cada una de las cuales desempeña un papel aún desconocido en cómo se transmite, se replica y causa la enfermedad.

Una vez dentro del cuerpo humano, el ébola puede replicarse rápidamente, creando millones de virus por milímetro de sangre en un lapso de días o semanas. Con una rotación tan rápida, hay mucho espacio para errores de codificación.

Estos errores pueden alterar potencialmente el genotipo (composición genética) y el fenotipo (estructura física) del virus predominante. Si un cambio permite que el virus se una e infiltre en una célula de manera más eficiente, teóricamente puede aumentar la infectividad (capacidad de propagación), patogenicidad (capacidad de causar enfermedad) y virulencia (gravedad de la enfermedad) del virus.

La evidencia está dividida en cuanto a si esto ya está ocurriendo.

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Evidencia y debate actuales

A diferencia de otras enfermedades transmisibles en las que la virulencia de un organismo aumenta junto con el aumento de la resistencia a los medicamentos, el ébola no muta en respuesta a los tratamientos porque no hay ninguno. El tratamiento es principalmente de apoyo e incluye transfusiones de sangre por vía intravenosa (IV), hidratación oral e intravenosa y control del dolor. Aunque existen varios tratamientos experimentales que pueden ayudar a mejorar los resultados, ninguno puede controlar o neutralizar el virus.

Como tal, cualquier mutación del virus del Ébola ocurre como parte de la selección natural (el proceso por el cual los organismos mejor adaptados a un ambiente pueden sobrevivir y producir descendencia).

Por benigno que parezca el proceso, a muchos expertos les preocupa que la evolución natural del Ébola, a medida que se transmite de una persona a otra y, como tal, a través de diferentes entornos únicos, aumentará la "aptitud" del virus y hará es aún más difícil de controlar y tratar.

Los expertos en apoyo de la teoría señalan los brotes anteriores en los que la propagación de la enfermedad se controló más rápido que en la actualidad. Por ejemplo, el brote de 1976 en Zaire se contuvo en solo dos semanas. Por el contrario, el brote de 2018 en Kivu se declaró una emergencia sanitaria mundial en julio de 2019 y los expertos sugirieron que podría llevar hasta tres años controlarlo.

En la superficie, cifras como estas parecen sugerir que la infectividad del Ébola ha aumentado. Mutaciones identificadas recientemente en el Virus del Ébola (EBOV) -Genoma de Makona (la cepa causante en África Occidental) parece apoyar aún más la hipótesis.

Un estudio publicado en la edición de mayo de 2018 de Informes de celda desde entonces ha desafiado esas presunciones y demostrado que no todas las mutaciones, incluso las más importantes, son intrínsecamente preocupantes.

Resultados de la investigación

Según una investigación realizada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), los cambios genéticos observados en EBOV-Makona eran, de hecho, similares a los que ocurren en ciertas cepas virulentas del VIH. Sin embargo, a diferencia de los involucrados con el VIH, las mutaciones no confirieron un empeoramiento de la enfermedad.

De hecho, cuando se probó la cepa alterada del Ébola en ratones, la progresión de la enfermedad fue más lenta. En los monos macacos, la cepa mostró una patogenicidad reducida y no tuvo ningún efecto sobre la diseminación viral (la liberación del virus en los fluidos corporales que aumenta el riesgo de transmisión).

En sus conclusiones, los investigadores sugirieron que otros factores podrían explicar las dificultades en el control de enfermedades, incluido el estado inmunológico de las poblaciones vulnerables, los sistemas de salud deficientes y el aumento de viajes y movilidad.

Los hallazgos del NIAID respaldaron investigaciones anteriores de Malí en las que las mutaciones identificadas del Ébola no parecían aumentar la aptitud del virus ni hacerlo más transmisible.

Vigilancia y prevención

El conjunto de pruebas actual no debería sugerir que las mutaciones en curso del virus del Ébola no sean motivo de preocupación. A medida que la mutación se acumula sobre la mutación, se pueden crear nuevos linajes virales, algunos de los cuales pueden debilitar el virus (y terminar efectivamente con el linaje) y otros pueden fortalecer el virus (y promover el linaje).

Estas preocupaciones se destacaron en un estudio de 2016 en Célula en el que se identificó una división en un linaje del virus del Ébola en 2014 en el apogeo de la crisis de la República Democrática del Congo. Según investigadores de la Universidad de Massachusetts, este "nuevo" linaje fue más capaz de unirse a las células huésped que el linaje ancestral.

Si bien este cambio no aumentó de manera inherente la infectividad del virus (principalmente porque la unión es solo una parte del proceso de infección), mutaciones adicionales podrían basarse aparentemente en este efecto y aumentar la patogenicidad general del virus.

Claramente, no hay forma de predecir si esto podría ocurrir o cuándo. La vigilancia continua es el único medio viable para evitarlo.

En pocas palabras, al reducir el número de personas expuestas al Ébola (mediante mayores esfuerzos de vacunación y mejores medidas de control de la enfermedad), hay menos oportunidades de mutación. Hasta que se pueda encontrar una cura, esta puede ser la mejor manera de prevenir una epidemia mundial.

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