Contenido
- Causas
- Los síntomas
- Exámenes y pruebas
- Tratamiento
- Posibles complicaciones
- Cuándo contactar a un profesional médico
- Prevención
- Nombres alternativos
- Imágenes
- Referencias
- Fecha de revisión 17/05/2018
La osteitis fibrosa es una complicación del hiperparatiroidismo, una afección en la que ciertos huesos se vuelven anormalmente débiles y se deforman.
Causas
Las glándulas paratiroides son 4 glándulas diminutas en el cuello. Estas glándulas producen hormona paratiroidea (PTH). La PTH ayuda a controlar los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en la sangre y es importante para tener huesos saludables.
Demasiada hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo) puede llevar a un aumento de la degradación ósea, lo que puede hacer que los huesos se vuelvan más débiles y frágiles. Muchas personas con hiperparatiroidismo desarrollan osteoporosis. No todos los huesos responden a la PTH de la misma manera. Algunos desarrollan áreas anormales donde el hueso es muy suave y casi no contiene calcio. Esta es la osteitis fibrosa.
En casos raros, el cáncer de paratiroides causa osteitis fibrosa.
La osteitis fibrosa es ahora muy rara en personas con hiperparatiroidismo que tienen buen acceso a atención médica. Es más común en personas que desarrollan hiperparatiroidismo a una edad temprana o que tienen hiperparatiroidismo no tratado durante mucho tiempo.
Los síntomas
La osteitis fibrosa puede causar dolor o sensibilidad en los huesos. Puede haber fracturas (roturas) en los brazos, piernas o columna vertebral u otros problemas de los huesos.
El hiperparatiroidismo en sí mismo puede causar cualquiera de los siguientes:
- Náusea
- Estreñimiento
- Fatiga
- Micción frecuente
- Debilidad
Exámenes y pruebas
Los análisis de sangre muestran un alto nivel de calcio, hormona paratiroidea y fosfatasa alcalina (una sustancia química para los huesos). El nivel de fósforo en la sangre puede ser bajo.
Las radiografías pueden mostrar huesos delgados, fracturas, arqueamientos y quistes. Las radiografías de los dientes también pueden ser anormales.
Se puede hacer una radiografía del hueso. Las personas con hiperparatiroidismo son más propensas a tener osteopenia (huesos delgados) u osteoporosis (huesos muy delgados) que a tener osteitis fibrosa en toda regla.
Tratamiento
La mayoría de los problemas óseos de la osteitis fibrosa se pueden revertir con la cirugía para extirpar las glándulas paratiroides anormales. Algunas personas pueden optar por no someterse a una cirugía, y en lugar de ello, deben realizarse análisis de sangre y mediciones óseas.
Si la cirugía no es posible, a veces se pueden usar medicamentos para bajar el nivel de calcio.
Posibles complicaciones
Las complicaciones de la osteitis fibrosa incluyen cualquiera de los siguientes:
- Fracturas de hueso
- Deformidades del hueso.
- Dolor
- Problemas debidos al hiperparatiroidismo, como cálculos renales e insuficiencia renal
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte a su médico si tiene dolor en los huesos, sensibilidad o síntomas de hiperparatiroidismo.
Prevención
Los análisis de sangre de rutina realizados durante un chequeo médico o por otro problema de salud generalmente detectan un nivel alto de calcio antes de que se produzca un daño grave.
Nombres alternativos
Osteitis fibrosa quística; Hiperparatiroidismo - osteitis fibrosa
Imágenes
Glándulas paratiroides
Referencias
Silverberg SJ, Bilezikian JP. Hiperparatiroidismo primario. En: Jameson JL, De Groot LJ, de Kretser DM, et al, eds. Endocrinología: adulto y pediátrico.. 7ª ed. Filadelfia, PA: Elsevier Saunders; 2016: cap 63.
Thakker RV. Las glándulas paratiroides, hipercalcemia e hipocalcemia. En: Goldman L, Schafer AI, eds. Medicina Goldman-Cecil. 25 ed. Filadelfia, PA: Elsevier Saunders; 2016: cap 245.
Fecha de revisión 17/05/2018
Actualizado por: Brent Wisse, MD, Profesor Asociado de Medicina, División de Metabolismo, Endocrinología y Nutrición, Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, Seattle, WA. También revisado por David Zieve, MD, MHA, Director Médico, Brenda Conaway, Directora Editorial, y el A.D.A.M. Equipo editorial.